流行性腮腺炎应该如何预防? 及早隔离患者直至腮腺肿完全消退为止。接触者一般不一定检疫,但在集体儿童机构(包括医院、学校)、部队等应留验3周,对可疑患者,应立即暂时隔离。 流行性腮腺炎减毒活疫苗:鸡胚细胞培养减毒活疫苗,国外自1966年开始大量使用,其预防感染的效果小儿可达97%,成人中可达93%,腮腺炎活疫苗与麻疹、风疹疫苗同时联合使用,结果满意,三者之间互不干扰。免疫后,腮腺炎病毒的中和抗体至少可保持9.5年。 流行性腮腺炎活疫苗的免疫途径除皮内注射、皮下注射外,还可采用喷鼻或气雾吸入(在气雾室内进行)效果也良好。 我国材料证明,免疫半年后(喷鼻和气雾吸入合计),儿童免疫组发病率(7.4%)明显低于相应的对照组(78.5%),成人免疫组的发病率(0.33%)也低于相应的对照组(4.6%),均无不良反应。针对我国本病发病率高,病情重,应有计划地安排腮腺炎疫苗的使用(包括成人)。尤其对幼儿园的新入园的班级,普遍免疫可明显减少发病。目前我国国内已开始逐步推广该疫苗的应用。 腮腺炎活疫苗不能用于孕妇(以防病毒经胎盘感染胎儿造成不良后果),和先天或获得性免疫低下者以及对鸡蛋蛋白过敏者(因为活疫苗系从鸡胚中所得)。 一般免疫球蛋白、成人血液或胎盘球蛋白均无预防本病的作用。恢复期病人的血液及其免疫球蛋白或特异性高价免疫球蛋白可能有用,但来源困难,不易获得,且用后保护时间短,仅2~3周,故使用不多,其效果尚待进一步研究。
流行性腮腺炎可以并发哪些疾病? 流行性腮腺炎实际上是全身性感染,病毒经常累及中枢神经系统或其他腺体或器官而产生相应的症状。甚至某些并发症不仅常见而且可不伴有腮腺肿大而单独出现。 1.神经系统并发症 (1)无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎:为常见的并发症。 脑膜脑炎症状可早在腮腺肿前6天或肿后2周内出现,一般多在肿后1周内出现。脑脊液和症状与其他病毒性脑炎相仿,头痛、呕吐等急性脑水肿表现较明显。脑电图可有改变但不似其他病毒性脑炎明显,以脑膜受累为主,预后多良好,个别脑炎病例也可导致死亡。 (2)多发性神经炎、脊髓灰质炎等:偶有腮腺炎后1~3周出现多发性神经炎、脊髓灰质炎,预后多良好。肿大的腮腺可能压迫面神经引起暂时性面神经麻痹。有时出现平衡失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫、上升性麻痹等。偶有腮腺炎后因导水管狭窄而并发脑积水者。 (3)耳聋:为听神经受累所致。发病率虽不高(约1/15000),但可成为永久性和完全性耳聋,所幸75%为单侧性,故影响较小些。 2.生殖系统并发症 腮腺炎病毒好侵犯成熟的生殖腺体,故多见于青春期后期以后的患者,小儿少见。 (1)睾丸炎:发病率占男性成人患者的14%~35%。常发生在腮腺肿大1周左右开始消退时,突发高热、寒战、睾丸胀痛,伴剧烈触痛,症状轻重不一,一般约10天消退。阴囊皮肤水肿也显着,鞘膜腔内可有黄色积液。病变大多侵犯一侧,约1/3~1/2的病例发生不同程度的睾丸萎缩,由于病变常为单侧,即使双侧也仅部分曲精管受累,故很少引致不育症。(2)卵巢炎:约占成人女性患者的5%~7%。症状较轻,不影响受孕,偶可引起提前闭经。卵巢炎症状有下腰部酸痛,下腹部轻按痛,月经周期失调,严重者可扪及肿大的卵巢伴压痛。3.胰腺炎 约见于5%成人患者,儿童中少见。常发生于腮腺肿胀后3~4天至1周,以中上腹剧痛和触痛为主要症状。伴呕吐、发热、腹胀、腹泻或便秘等,有时可扪及肿大的胰腺。胰腺炎症状多在1周内消失。血中淀粉酶不宜作诊断依据。血清脂肪酶值超过25.01μmol·s-1/L(1500 U/L)[正常参考值为3.33~11.67 μmol·s-1/(200~700 U/L)],提示最近发生过胰腺炎。脂肪酶通常在发病后72 h升高,故早期诊断价值不大。近年来随着儿童患者病情越来越重,胰腺炎的并发症也随之增高。上海医科大学附属儿科医院1982~1991年因并发症住院的1312例流腮患儿中,并发胰腺炎者35例,占第2位,仅次于脑膜脑炎。 4.肾炎 早期病例尿中绝大多数可分离出腮腺炎病毒,故认为该病毒可直接损害肾脏,轻者尿中有少量蛋白质,重者尿常规及临床表现与肾炎相仿,个别严重者可发生急性肾衰竭而死亡。但大多数预后良好。 5.心肌炎 约4%~5%患者并发心肌炎。多见于病程第5天至第10天,可与腮腺肿同时或恢复期发生。表现为面色苍白,心率增快或减慢,心音低钝,心律不齐,暂时性心脏扩大,收缩期杂音。心电图可见窦性停搏、房室传导阻滞、ST段压低、T波低平或倒置、期前收缩等。严重者可致死。大多数仅有心电图改变(3%~115%)而无明显临床症状,偶有心包炎。 6.其他 乳腺炎(15岁以上女性患者31%并发此症)、骨髓炎、肝炎、肺炎、前列腺炎、前庭大腺炎、甲状腺炎、胸腺炎、血小板减少、荨麻疹、急性滤泡性结膜炎等均少见。关节炎发病率约为0.44%,主要累及肘、膝等大关节,可持续2天至3个月不等,能完全恢复。多发生于腮腺肿后1~2周内,也有无腮腺肿者。
淋巴结是机体重要的免疫器官,是接受抗原刺激产生免疫应答反应的场所,有过滤、增殖和免疫作用。正常人浅表淋巴结很小,直径多在0.5cm以内,表面光滑、柔软,与周围组织无黏连,亦无压痛。当机体受到致病因素侵袭后,信息传递给淋巴结,淋巴细胞产生淋巴因子和抗体,有效地杀伤致病因子。两者“斗争”的结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生,使淋巴结肿大。颈部淋巴结肿大的原因十分复杂,有时即使行组织切片检查,也难以获得明确诊断。分析引起颈部淋巴结肿大的原因包括3个方面,即感染、肿瘤及其他因素。1.感染因素:细菌性-牙、扁桃体、面部或头皮细菌感染,结核,梅毒,猫抓病,莱姆病;病毒性-疱疹性口炎,传染性单核细胞增多症,HIV感染(AIDS病);寄生虫-弓形体病;原因不明:皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)、亚急性坏死性淋巴结炎(菊池病)。2.肿瘤因素:原发性-霍奇金病,非霍奇金淋巴瘤,白细胞特别是淋巴细胞型白血病;继发性-癌(口腔、唾液腺霍鼻咽部转移性肿瘤),恶性黑色素瘤,尤文肉瘤,其他间叶肿瘤。3.其他因素:结节病,窦性组织细胞增多症,血管滤泡增生(包括Castleman病、伴嗜酸粒细胞的血管淋巴样增生即木村病及相关疾病)淋巴结遍布全身,只有比较表浅的部位才可触及,位于颈部、下颌下、锁骨上窝、腋窝、腹股沟等处的淋巴结最易触到。当淋巴结肿大时,可触到皮肤下有圆形、椭圆形或条索状的结节。如在颌下摸到肿大的淋巴结,多表示口腔有病变,如扁桃体炎、牙周炎、牙髓炎或根尖周炎等。颈部出现成串的球状隆起,首先应考虑颈淋巴结核。鼻咽癌患者往往在颈深上出现肿大的淋巴结。腋窝部淋巴结肿大,常提示上肢或乳房有疾患。腹股沟淋巴结肿大是下肢、臀部有感染性疾病的信号。此外,人们不可忽视子宫癌、睾丸癌、直肠癌导致的淋巴结出现的病理反应。左锁骨上淋巴结肿大,多提示腹腔内有癌细胞沿胸导管向上转移,如肝癌、胃癌、结肠癌等;右锁骨上淋巴结肿大,提示胸腔内有癌细胞沿右侧淋巴管向上转移,如肺癌、食道癌等。患淋巴性白血病时,全身各处淋巴结均表现肿大。从临床表现判断,淋巴结转移癌的就诊年龄最大,无性别差异,病程较常,淋巴结较大。淋巴结核以女性多见,病程长。淋巴结炎患者多较年轻,平均病程短,淋巴结较小。恶性淋巴瘤男多于女,淋巴结肿大明显,常伴发热。淋巴结反应性增生为多部位性,常有发热,平均病程较短。组织细胞坏死性淋巴结炎(菊池病)发病年龄小,伴高热,淋巴结肿痛明显。颈部肿块诊断80%规律可作为诊断分析的参考:颈部非甲状腺瘤20%为炎症、畸形或其他非肿瘤性疾病;恶性肿瘤20%为颈部原发肿瘤,80%为转移性肿瘤;转移性肿瘤20%来源于胸腹部脏器,80%来源于头颈部恶性肿瘤。转移性恶性肿瘤中,20%原发灶不明,80%可找到原发灶。值得注意的是,近年来,诊断为颈部淋巴结反应性增生(reactive proliferation of the lymph node)的病例越来越多。常是不明原因的多部位淋巴结肿大,无或轻度不适。能引起淋巴结反应性增生的因素有多种,例如病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织及异物等。组织学上,淋巴结反应性增生的表现十分复杂,是介于良性与恶性之间的淋巴组织交界性病变。如伴有淋巴组织不典型增生,则需注意恶变倾向,予以严密观察。掌握淋巴结肿大的性质,对于疾病的诊断具有重要意义。如患急、慢性炎症,淋巴结质地柔软,能活动,与周围组织和皮肤无黏连,有游离感,急性期有红、肿、热、痛等典型症状。如患淋巴结核,早期淋巴结与皮肤和周围组织无黏连,病情加重后淋巴结可继续肿大,但一般不超过核桃大小,以后可黏连融合成片,发生液化,破溃,流出棕黄色脓液或干酪样物质。癌肿所致淋巴结肿大多呈石头样的坚硬感,表面凹凸不平,与皮肤可黏连一起,无疼痛或压痛。如患淋巴性白血病,肿大的淋巴结一般能活动、不黏连、光滑、不硬、不痛,也不化脓破溃。根据肿大的淋巴结所在的部位,一般可大致了解致使淋巴结肿大的原发病灶。但必要时还应当进行X线摄片、病理切片镜检、B超、CT以及免疫组化等特殊检查。
(一)外 来 因 素1. 物理因素: 长期慢性刺激: 如残根、残冠、锐利的牙尖,不良修复体等的长期慢性刺激可导致舌癌、颊癌的发生; 吸烟与唇癌、灼伤(日光照射.紫外线照射)与皮肤癌;外伤与瘢痕癌,损伤与颌骨肉瘤等的发生有密切关系,放射治疗可引起继发性放射性癌。2. 化学因素:是最早受到重视并被证实的因素。(1) 烷化剂:如有机农药、硫芥等(2) 多环芳香烃化合物:3,4-苯并芘(3) 氨基偶氮类:染料类(4) 亚硝胺类(5) 真菌毒素和植物毒素:黄曲霉菌、苏铁素等(6) 其他:重金属如:煤焦油可引起皮肤癌,口腔癌与吸烟有关,烟油中含苯芘。N —亚硝基呱啶、砷等致癌物质,酒精致癌得到证实,与烟草致癌有协同作用,被看作是一种促进剂。3.生物性因素:实验证明,病毒可引起恶性肿瘤的发生,如:鼻咽癌、恶性淋巴瘤与 EB 病毒有关,免疫缺陷病毒(HIV)与艾滋病有关,T淋巴细胞病毒(HTLV)与T 细胞淋巴瘤有关。近年来人类乳头状瘤病毒(HPV)与口腔癌的发生关系引起人们的兴趣。4. 营养因素:某些维生素与微量元素的变化与口腔癌发生有关。动物实验证明:维生素A及维甲酸缺乏易被化学性致癌物质致癌;微量元素硒缺乏易患肿瘤。(二)内在因素1. 神经精神因素:精神过度紧张→血液中激素(皮质酮)水平↑ →某些化合物之间关系发生改变 →血液中白细胞活力 ↓ →免疫器官重量↓→免疫功能↓。精神过度紧张,心理平衡破坏,造成人体功能失调是肿瘤发生发展的有利因素。2. 内分泌因素:内分泌功能紊乱可引起某些肿瘤。 如患乳腺癌、宫颈癌后发生口腔癌的机会大大增加,有人报告女性涎腺癌病人再发生乳腺癌的危险为正常人的8倍。重复癌发生与内分泌失调有关。3. 机体免疫状态:在恶性肿瘤病人早期,尤其晚期免疫功能下降。免疫功能缺陷病和长期使用免疫抑制剂的病人肿瘤发生率高,机体的免疫状态与预后也有关。4. 遗传因素:在恶性肿瘤发生上不可忽视,临床上看到有家族史。它是以“易感性” 是方式表达出来,遗传下来的并不是 癌症本身,而是易患癌症的 “个体素质”,当然有环境参与。5. 基因突变:80年代中期开始,癌基因的研究引起人们重视,现在成为热点。人染色体中 存在癌基因和抑癌基因,肿瘤的发生发展与多种癌基因激活及抑癌基因失活有关。正常情况下癌基因与抑癌基因是互相依存、互相制约的。
口腔颌面部损伤时,可能同时伴发其他部位的损伤和危及生命的并发症。在诊治过程中,应作全面检查,并迅速判断伤情,根据伤情的轻重缓急,妥善决定救治的先后步骤。口腔颌面部血运丰富,上接颅脑,下连颈部,为呼吸道和消化道起端。颌面部骨骼及腔窦较多,有牙附着于颌骨上,口内有舌;面部有表晴肌及面神经;还有颞下颌关节和唾液腺;它们行使着表情、言语、咀嚼、吞咽及呼吸等功能。了解这些解剖和生理的知识,有助于掌握口腔颌面部损伤的特点。1.口腔颌面部血运丰富在损伤时的利弊由于血运丰富,伤后出血较多,易形成血肿;组织水肿反应快而重,如口底、舌根或下颌下等部位损伤,可因水肿、血肿而影响呼吸道通畅,甚至引起窒息。另一方面,由于血运丰富,组织抗感染与再生修复能力较强,创口易于愈合;因此,清创术中应尽量保留组织,减少缺损,争取初期缝合。2.牙损伤时的利与弊颌面损伤时常伴牙损伤。牙碎块还可向邻近组织内飞溅,将牙齿上的结石和细菌带人深部组织,引起创口感染。颌骨骨折线上的龋坏牙有时可导致骨创感染,影响骨折愈合。另一方面,牙列的移位或咬合关系错乱,是诊断颌骨骨折的重要体征,而恢复正常的咬合关系是治疗颌骨骨折的重要标准。在治疗牙、牙槽骨或颌骨损伤时,常需利用牙作结扎固定的基牙。3.易并发颅脑损伤颌面部上接颅脑,上颌骨或面中1/3部损伤容易并发颅脑损伤,包括脑震荡医学教|育网搜集整理、脑挫伤、颅内血肿和颅底骨折等,其主要临床特征是伤后有昏迷史。颅底骨折时可有脑脊液南鼻孔或外耳道流出。4.有时伴有颈部伤颈部为大血管和颈椎所在,下颌骨损伤容易并发颈部伤,因此要注意有无颈部血肿、颈椎损伤或高位截瘫。5.易发生窒息口腔颌面部在呼吸道始端,损伤时可因组织移位、肿胀、舌后坠、血凝块和分泌物的堵塞而影响呼吸或发生窒息。救治患者时,应注意保持呼吸道通畅,防止窒息。6.影响进食和口腔卫生颌面损伤后,尤其行颌间牵引时,会影响张口、咀嚼和吞咽功能,妨碍正常进食,需选用适当的饮食和喂食方法医学教|育网搜集整理,以维持患者的营养。进食后应及时清洗口腔,注意口腔卫生,预防创口感染。7.易发生感染口腔颌面部腔窦多,在这些腔窦内存在着大量的细菌,如与创口相通,则易发生感染。在清创处理时,应尽早关闭与这些腔窦相通的创口,以减少感染的机会。8.易伴重要解剖结构的损伤口腔颌面部损伤易引起腮腺、面神经及三叉神经受损,导致涎瘘、面瘫、受损三叉神经分布区域麻木感等。9.面部畸形颌面部受损伤后,常有不同程度的面部畸形,应尽早恢复其容貌,减轻心理负担。